Krisis glaucomaclitic

Utama Katarak

GLAUCOMOCYLITIC CRISES (sindrom glauco-cyclic, sindrom Kraup-Posner-Schlossmann). Gabungan peningkatan paroxysmal unilateral dalam tekanan intraokular dengan gejala siklitis.

Etiologi dan patogenesis. Penyakit ini dirujuk sebagai uveopati. Adalah dipercayai bahawa sawan - krisis - berlaku akibat angioneurosis badan ciliary dengan hipertensi. Patologi rantau hypothalamic, kebolehtelapan kapilari yang cacat, sebelum pemindahan uveitis serous, anomali dalam perkembangan sudut ruang anterior, faktor alahan adalah penting dalam perkembangan penyakit. Kadangkala latar belakang alergen dalam bentuk vasomotor rhinitis, angioedema dikesan dalam pesakit yang menderita glauco-cyclical crisis.

Gambar klinikal. Penyakit ini dicirikan oleh serangan yang kerap, disertai dengan penglihatan yang kabur, rupa lingkaran pelangi ketika melihat sumber cahaya, perasaan berat di mata dan kadang-kadang sedikit sakit di bola mata. Objektifnya, suntikan kecil bola mata, edema epitel kornea, kornea mendakan. Sudut kamera depan dibuka. Ophthalmotonus meningkat dengan ketara dalam lingkungan 40-50 mm Hg. Seni. Pada ketinggian serangan, terdapat peningkatan tajam dalam penentangan terhadap aliran keluar air humor dengan penurunan pekali kecerahan aliran keluar ke 0.01-0.02 dengan kadar rembesan normal atau dikurangkan (0.24-2.4). Di masa depan, di luar serangan, terdapat juga penurunan berterusan dalam pekali kemudahan aliran keluar di kedua-dua mata, yang menunjukkan uveopati. Pada pesakit dengan glauco-kitaran krisis menggunakan kaedah rheophthalmography, adalah mungkin untuk mengesan penurunan dalam bekalan darah ke kapal-badan badan ciliary.

Fungsi visual tidak berkurang dan atrofi glaukoma kepala saraf optik biasanya tidak berkembang. Dalam tempoh interaktif, tiada gejala subjektif dan obyektif penyakit. Tempoh glauco-cyclical berbeza dari beberapa jam hingga 5-7 hari. Krisis berulang dengan frekuensi yang berbeza - dari 1-2 bulan hingga 5 tahun.

Diagnosis dibuat atas dasar gambar klinikal. Diagnosis bawaan dilakukan dengan uveitis anterior dengan peningkatan tekanan. Krisis glauco-cyclic dicirikan oleh ketiadaan synechia anterior, murid normal atau sedikit dilebar, dan jangka pendek kursus.

Pencegahan. Pengenalpastian penyebab serangan itu, dan penghapusannya.

Rawatan. Semasa krisis - mydriatics (1% larutan atropin sulfat, 0.25% penyelesaian scopolamine hydrobromide 0.1% penyelesaian epinephrine hydrochloride, dll), kortikosteroid dalam bentuk pemasangan (2.5% hidrokortison emulsi, penyelesaian 0.1% dexamethasone dan lain-lain.), diacarb dalam 0.25 g 2-3 kali sehari, ubat hiperosmotik - 50% penyelesaian gliserol atau larutan gliserol dengan asid askorbik dan sirap buah (lihat Glaukoma, rawatan). Pada masa yang sama, butadion (0.15 g setiap) atau reopyrin, serta kalsium klorida (larutan 10% dalam 1 sudu besar) atau diphenhydramine (0.03 g), ditetapkan. Biasanya serangan di bawah pengaruh terapi dadah berlalu. Rawatan pembedahan, sebagai peraturan, tidak dijalankan.

Prognosis untuk penglihatan adalah baik. Hilang Upaya di luar krisis glauco-cyclical berterusan.

Krisis glaucomaclitic

Krisis glauco-syikl (Posner-Schlossman syndrome) adalah sindrom yang menunjukkan dirinya sebagai episod uuitis yang ungranulomatous unilateral uniateral unidateral, terutamanya di zon trabekular, yang membawa kepada peningkatan tekanan intraokular.

Sindrom Posner-Schlossman - hipertensi okular yang mengekalkan diri, diselesaikan secara spontan, tanpa menghiraukan rawatan. Serangan keradangan diulang pada selang beberapa bulan hingga beberapa tahun, dan tempohnya berkisar dari beberapa jam hingga beberapa minggu untuk penyelesaian spontan.

Sindrom ini pertama kali diterangkan pada tahun 1929, tetapi ia dinamakan selepas Posner dan Schlossman, yang menggambarkan sindrom ini pada tahun 1948.

Krisis glauco-cyclic biasanya dikesan pada pesakit berusia 20-50 tahun. Dalam majoriti kes, prosesnya adalah sama, walaupun kes-kes lesi dua hala telah diterangkan.

Patogenesis

Punca perkembangan krisis glauco-cyclical tidak diketahui. Menurut satu versi, peningkatan tekanan intraokular berlaku akibat dari pelanggaran yang tajam dari aliran keluar cairan intraokular semasa keterpurukan. Telah terbukti bahawa prostaglandin memainkan peranan tertentu dalam patogenesis penyakit ini, kerana kepekatan mereka dalam cairan intraokular berkorelasi dengan tahap tekanan intraokular semasa serangan.

Prostaglandin memecahkan penghalang kelembapan berair darah, sebagai hasil daripada protein dan sel-sel radang memasuki cairan intraokular, aliran keluarnya terganggu, dan tekanan intraokular meningkat.

Dalam sesetengah pesakit dengan glauco-kitaran krisis, gangguan dalam dinamik cecair intraokular dan antara episod penyakit, kadang-kadang latar belakang glaukoma sudut terbuka utama, diperhatikan.

Versi lain - kerana penyakit tersebut dirujuk sebagai uveopathy, dipercayai bahawa sawan - krisis - timbul akibat angioedema badan ciliary dengan hipertensi.

Dalam perkembangan penyakit ini

  • patologi rantau hypothalamic,
  • pelanggaran kebolehtelapan kapilari,
  • uveitis serous sebelumnya,
  • anomali perkembangan sudut ruang anterior,
  • faktor alahan.

Kadangkala latar belakang alergen dalam bentuk vasomotor rhinitis, angioedema dikesan dalam pesakit yang menderita glauco-cyclical crisis.

Gejala dan diagnosis

Sejarah pesakit - episod berulang kesakitan mata ringan atau ketidakselesaan dan kabur imej tanpa tanda-tanda suntikan vaskular. Sesetengah pesakit juga mengadu bulatan pelangi di sekitar sumber cahaya, yang menunjukkan edema kornea.

Penyakit ini dicirikan oleh serangan yang kerap, disertai dengan penglihatan yang kabur, rupa lingkaran pelangi ketika melihat sumber cahaya, perasaan berat di mata dan kadang-kadang sedikit sakit di bola mata. Ujian oftalmologi luar sering tidak mendedahkan sebarang patologi. Kajian makmal untuk mengesahkan diagnosis tidak wujud. Diagnosis dibuat atas dasar gambar klinikal.

  • Apabila memeriksa segmen anterior, beberapa precipitates biasanya dikesan pada endothelium kornea yang lebih rendah.
  • Dalam sesetengah kes, terutamanya dengan kenaikan tekanan intraokular yang mencukupi, adalah mungkin untuk memerhatikan edema kornea dalam bentuk mikro.
  • Kadang-kadang terkena kornea terdeteksi oleh gonioskopi, yang menunjukkan kehadiran trabeculitis.
  • Dalam cecair ruang anterior mata biasanya sel-sel keradangan yang kecil, ia sedikit berlubang.
  • Dengan peningkatan ketara dalam tekanan intraokular, pelebaran kecil murid dapat diperhatikan, tetapi sintetik anterior dan posterior perifer tidak terbentuk.
  • Jangkitan diamati heterochromia, yang berkembang akibat atrofi stroma iris dengan serangan radang pada satu sisi yang berlanjutan.
  • Tekanan intraokular, sebagai peraturan, jauh lebih tinggi daripada yang dijangkakan dengan aktiviti keradangan intraokular, biasanya melebihi 30 mm Hg. (selalunya 40-60 mm Hg).
  • Pada ketinggian serangan, terdapat peningkatan yang ketara dalam penentangan terhadap aliran keluar air humor dengan penurunan pekali kecerahan aliran keluar ke 0.01-0.02 dengan kadar rembesan normal atau dikurangkan (0.24-2.4). Di masa depan, di luar serangan, terdapat juga penurunan berterusan dalam pekali kemudahan aliran keluar di kedua-dua mata, yang menunjukkan uveopati.
  • Pada pesakit dengan glauco-kitaran krisis menggunakan kaedah rheophthalmography, adalah mungkin untuk mengesan penurunan dalam bekalan darah ke kapal-badan badan ciliary.
  • Sudut kamera depan dibuka.
  • Perubahan dalam fundus biasanya tidak berlaku.
  • Fungsi visual tidak berkurang dan atrofi glaukoma kepala saraf optik biasanya tidak berkembang. Kerosakan pada saraf optik dan kemunculan kecacatan medan visual dalam glauco-cyclical crisis boleh berlaku akibat dari episod berulang peningkatan ditandai tekanan intraokular dengan glaukoma sudut terbuka primer bersamaan.

Dalam tempoh interaktif, tiada gejala subjektif dan obyektif penyakit. Tempoh glauco-cyclical berbeza dari beberapa jam hingga 5-7 hari. Krisis berulang dengan frekuensi yang berlainan - dari 1-2 bulan hingga 5 tahun.

Diagnostik yang berbeza

Ia adalah perlu untuk menjalankan diagnostik pembezaan krisis glauco-cyclic dengan

  • Fuchs heterochromic iridocyclitis,
  • uveitis yang disebabkan oleh herpes simplex atau herpes zoster,
  • sarcoidosis
  • Uveitis anterior HLA B27
  • uveitis anterior idiopatik.

Rawatan

  • Dexamethasone suntikan parabulbarno, kursus 10 hari
  • Indochir 1-2 jatuh 3 kali sehari
  • Timolol 0.5% penyelesaian dalam konjunktiv sac 1-2 titik 2 kali sehari selama 2-5 hari.
  • Diacarb di dalam 0.25 g 2-3 kali sehari,
  • persiapan hiperosmotik - larutan gliserin 50% atau penyelesaian gliserin dengan asid askorbik dan sirap buah

Telah ditunjukkan bahawa pentadbiran lisan indomethacin, antagonis prostaglandin, pada dos 75-150 mg sehari, mengakibatkan pengurangan tekanan intraokular yang lebih pesat pada pesakit yang mengalami masalah glauco-cyclical berbanding dengan ubat antiglaucomat yang standard.

Harus dijangkakan bahawa terapi dengan NSAID tempatan akan berkesan pada pesakit dengan hipertensi okular. Trikeluloplasti laser myotik dan argon biasanya tidak berkesan.

Mengendalikan terapi anti-radang propolis dalam tempoh antara serangan tidak diperlukan. Keperluan untuk operasi yang bertujuan untuk meningkatkan penapisan sangat jarang, dan pelaksanaannya tidak menghalang perkembangan serangan radang berulang.

Posner Schlossman Syndrome

Sinonim sindrom Posner-Schlossman. Glaukoma kitaran. Krisis Glaukomatotsiklichesky (Posner - Schlossman). Terrien hypertension yang paroksik paradoxial - Veil.

Definisi sindrom Posner-Schlossman. Tekanan darah hipertensi pada mata Paroxysmal.

Pengarang Posner Adolf adalah pakar mata moden Amerika. Schlossman Abraham adalah pakar mata moden Amerika. Terrien dan Veil menggambarkan penyakit ini pada tahun 1929, mengingatnya, sebagai glaukoma sekunder. Pada tahun 1935, Kraupa menyifatkan 4 pemerhatian serupa, memanggil mereka "glaukoma alah." Posner dan Schlossman pada tahun 1948 menggambarkan sindrom tersebut sebagai bentuk nosologi bebas; Mereka memanggil keadaan ini sebagai "krisis glauco-cyclic".

Symptomatology sindrom Posner-Schlossman:
1. Unilateral berulang menyakitkan glaukoma dengan cyclitis; peningkatan tekanan intraokular berlangsung selama beberapa jam hingga beberapa minggu dan kemudian menormalkan. Serangan seperti ini berulang kali.
2. Seringkali mengembangkan heterokromia iris. Dalam mata yang terkena (cahaya), mydriasis kadang-kadang dicatatkan.
3. Serentak semasa serangan, pesakit mencatat penurunan ketajaman visual dan rupa cincin berwarna.
4. Pada mata yang terkena, kapal konjunctiva sering diluaskan, tetapi tidak ada suntikan ciliary.
5. Pada masa serangan glaukoma atau 1-2 hari sebelum itu, sedikit cairan cairan ruang mata berkembang, sedimen yang tidak berpigmen muncul pada permukaan posterior kornea, bagaimanapun, sintetik posterior tidak terbentuk.
6. Kursus umum penyakit itu adalah jinak.
7. Kebanyakan orang muda dengan diatesis alahan menjadi sakit.

Etiologi dan patogenesis sindrom Posner-Schlossman. Reaksi alahan? Gangguan dari pusat asal (bulge visual) dengan sawan fungsi autonomi-utama (Posner, Schlossman)?

Diagnosis keseimbangan. Glaukoma primer. S. Fuchs III (lihat). Glaukoma sekunder.

Sindrom Posner-Schlossman

Pengembangan atau ubah bentuk pupil akibat melompat mendadak dalam tekanan berlaku apabila terdapat patologi yang disebut krisis glaucomocyclic. Diwujudkan oleh kes-kes sekunder uveitis idiopatik, sering terjadi di kawasan trabekular. Patologi biasanya dijumpai pada pesakit berusia 20 tahun. Dalam kebanyakan kes, penyakit ini memberi kesan kepada satu mata, penglibatan dua hala dalam proses patologi sangat jarang berlaku.

Punca pembangunan

Faktor pembentukan krisis glauco-cyclical tidak begitu jelas. Menurut satu teori, peningkatan tekanan di dalam mata berlaku akibat kecacatan tiba-tiba dalam hidrostatik mata. Ia telah disahkan bahawa prostaglandin memainkan peranan penting dalam perkembangan penyakit ini, kerana kepekatan mereka meningkat dengan ketara dengan peningkatan tekanan semasa tempoh keterpurukan. Prostaglandin memusnahkan antara vesel dan kelembapan di dalam mata, kerana ini, tindak balas keradangan berlaku, jumlah protein dan sel meningkat. Mereka memasuki sistem peredaran dan memecahkannya, akibatnya, tekanan meningkat.

Pilihan lain menggambarkan bahawa krisis berlaku akibat angioedema, yang mempengaruhi badan ciliary dan rumit oleh hipertensi. Dalam kes-kes tertentu, pesakit dengan diagnosis sedemikian mengalami gejala alergi. Dan juga beberapa saintis mendakwa bahawa perkembangan penyakit itu berlaku terhadap latar belakang penyakit berikut:

  • jangkitan herpes;
  • cytomegalovirus;
  • luka ulseratif mata.
Kembali ke jadual kandungan

Faktor risiko

Pembentukan krisis glauco-cyclical sering berlaku dalam patologi berikut:

  • kerosakan kepada kebolehtelapan kapilari;
  • sisihan pembentukan sudut kamera hadapan mata;
  • proses alahan dan keradangan;
  • uveitis kronik
Kembali ke jadual kandungan

Gejala krisis glauco-kitaran

Gejala utama adalah manifestasi berikut:

  • kesakitan intraokular sedikit;
  • ketidakselesaan;
  • kabur, penglihatan berganda;
  • edema kornea.

Sarkoma Posner-Schlossman sering hilang dengan sendirinya, tanpa mengira penggunaan prosedur perubatan. Keradangan adalah kitaran, berlaku dari 1-2 bulan hingga 1 tahun, dan tempohnya boleh berubah dari satu jam hingga beberapa hari, sehingga krisis dihentikan dengan rawatan. Kecacatan mata dan kecacatan pembentukan fungsi visual boleh berlaku disebabkan peningkatan tekanan dalam mata di dalam mata.

Bagaimana patologi didiagnosis?

Semasa pemeriksaan, oculist sering tidak mengesan penyakit ini. Apabila memeriksa bahagian depan mata, dalam kebanyakan kes, beberapa fibrin dijumpai di endothelium. Terutama dengan peningkatan tekanan yang kuat di dalam mata, terdapat bengkak bola mata. Precipitates dikesan semasa menggunakan gonioskopi, yang mungkin menunjukkan perkembangan trabeculitis. Dalam kelembapan, kamera depan, sebagai peraturan, mendedahkan sebilangan kecil produk dari proses keradangan. Peningkatan ketara dalam tekanan mungkin menimbulkan peningkatan sedikit pada murid, sementara synechiae tidak terbentuk. Tekanan di dalam mata meningkat dengan ketara semasa pembentukan proses keradangan, biasanya lebih daripada 30 milimeter merkuri. Seni. Perubahan di bahagian bawah bola mata tidak terbentuk.

Menggunakan ujian makmal untuk mengenal pasti atau mengesahkan patologi tidak mungkin, kerana ketiadaan kaedah sedemikian.

Rawatan yang berkesan

Terapi bermula dengan penggunaan glucocorticoids untuk mengawal uveitis. Sekiranya keberkesanan teknik anti-radang tidak memberi kesan positif, bahan antiglaucoma ditetapkan. Mydriatics jarang digunakan, kerana pelekat dalam kebanyakan kes tidak terbentuk, tetapi jika mereka wujud, permohonan mereka akan ditunjukkan. Dan juga gunakan ubat berikut:

  • Indomethacin;
  • Timolol;
  • "Diacarb".
Tiada rawatan anti-radang di antara kambuh.

Miotiki dan argon laser trabeculoplasty, sebagai peraturan, tidak memberikan kesan yang diingini. Rawatan anti-radang pada sela-sela antara gegaran tidak berlaku. Ia amat jarang berlaku bahawa terdapat keperluan untuk campur tangan pembedahan yang bertujuan untuk meningkatkan aliran keluar kelembapan. Oleh kerana operasi tersebut tidak menyelesaikan masalah pembentukan krisis glauco-siklus menengah.

Garis Panduan Pencegahan

Sebagai rawatan krisis glauco-kitaran, semua gejala hilang. Visi dan kapasiti kerja dipelihara sepenuhnya. Dalam tempoh antara relaps, cadangan khusus untuk pencegahan penyakit ini tidak wujud. Mungkin penggunaan titisan mata khas dan vitamin untuk meningkatkan imuniti, ini berlaku dengan preskripsi doktor yang menghadiri. Peperiksaan biasa oleh pakar mata dan pengesanan tepat pada masanya krisis glauco-cyclical tetap menjadi cara terbaik untuk mencegahnya.

Krisis glaucomaclitic

Krisis glauco-kelengkungan adalah hipertensi benigna yang parah. Tanda-tanda tipikal penyakit ini: penglihatan kabur, peningkatan mendadak dalam tekanan intraokular (IOP) dan penampilan kornea. Tonometri, biomikroskopi, ophthalmoscopy, gonioskopi, perimetri, tonografi elektronik ditunjukkan untuk diagnosis penyakit. Untuk melegakan tanda-tanda hipertensi, beta-blocker ditetapkan. Terapi patogenetik dikurangkan kepada penggunaan ubat anti-radang glucocorticosteroids, antihistamin dan bukan steroid.

Krisis glaucomaclitic

Krisis glauosiklik (sindrom Kraup-Posner-Schlossman) telah diterangkan secara terperinci pada tahun 1948 oleh pakar mata Amerika A. Posner dengan kerjasama pakar pediatrik dan biokimia Jerman A. Schlossman. Patologi lebih biasa pada usia 30-50 tahun. Dalam 14.5% kes, peningkatan berkala dalam peningkatan tekanan intraokular berlaku pada individu di bawah 30 tahun. Kejadian simptom hipertensi mata paroxysmal pada kanak-kanak mungkin disebabkan oleh jangkaan uveitis anterior. Lelaki lebih berisiko menghadapi krisis berbanding wanita. Penyakit ini tersebar luas.

Sebabnya

Etiologi penyakit itu tidak difahami sepenuhnya. Terdapat dua hipotesis utama yang menjelaskan sifat glauco-cyclical crisis. Mengikut yang pertama, penyebab peningkatan mendadak dalam IOP adalah edema alahan badan ciliary. Faktor pencetus yang mencetuskan permulaan alahan tidak dikenalpasti. Penyokong hipotesis kedua menganggapnya sesuai untuk mempertimbangkan sindrom Posner-Schlossman sebagai salah satu pilihan untuk hipertensi uveal gejala. Faktor etiologi utama dalam kes ini dianggap keradangan choroid bola mata.

Patogenesis

Dalam mekanisme pembangunan krisis glauco utama, satu peranan penting diberikan kepada edema alahan tisu badan ciliary. Sebagai tindak balas kepada tindakan alergen dalam badan, rembesan imunoglobulin E oleh sel plasma meningkat. Apabila sel mast dan basofil merosakkan, histamin, sitokin, interleukin, leukotrien dan prostaglandin disembur. Pengantara radang adalah bahan vasoaktif yang menyebabkan vasodilation. Sentral neutrophil, limfosit, makrofag dan eosinofil berpindah ke lesi. Akibat dari proses ini meningkat eksudasi.

Dalam hipertensi uveal, tekanan intraokular meningkat akibat keradangan segmen anterior choroid dan vasodilation. Dengan ubat anterior uveitis anterior, simptom klinikal penyakit ini kurang jelas, oleh itu, pada pandangan pertama, mata utuh. Walau bagaimanapun, pelepasan kecil kapal konjunktiviti dan rupa "kelipatan" di hadapan mata menunjukkan kursus uveitis kronik. Sejumlah besar serangan glauco-cyclical menyebabkan pembentukan perubahan dystrophic pada iris. Oleh kerana penurunan pigmen dengan umur, iris menjadi berubah warna.

Gejala krisis glauco-kitaran

Penyakit ini dicirikan oleh kegagalan sepihak. Pesakit menerangkan krisis glauco-cyclical sebagai permulaan serangan secara tiba-tiba terhadap latar belakang kesejahteraan lengkap. Aduan utama ialah rupa "jilbab" atau "kabus" di depan mata. Apabila melihat sumber cahaya, bulatan pelangi terbentuk di sepanjang lilitannya. Rasa ketidakselesaan yang teruk akan digantikan oleh sindrom kesakitan apabila anda cuba menyentuh zon peri-orbital atau kelopak mata. Kemerahan konjunktiva yang dilihat secara visual dan pengembangan murid. Sering kali, pesakit menutupi mata yang terkena dengan tangan untuk menghadkan penyertaannya dalam tindakan penglihatan.

Tempoh satu episod dapat mencapai 24 jam. Selepas menghentikan serangan, semua gejala hilang. Hingga masa perkembangan krisis seterusnya, pesakit berasa sihat secara sihat. Tempoh remaksasi berbeza-beza (dari 2-3 minggu hingga beberapa tahun). Selama bertahun-tahun, gejala-gejala ini berlaku kurang dan kurang. Pesakit sedar bahawa warna mata pada usia tua menjadi lebih ringan. Sebagai peraturan, krisis glauco-cyclical tidak membawa kepada komplikasi. Walau bagaimanapun, pada pesakit yang mempunyai kecenderungan genetik kepada glaukoma primer, terdapat risiko perkembangan neuropati optik glaukoma.

Diagnostik

Diagnosis adalah berdasarkan maklumat dan keputusan peperiksaan. Dari anamnesis diketahui bahawa episod yang sama bertemu sebelum ini. Prasyarat anatomi dan fisiologi untuk perkembangan penyakit tidak hadir, dan perubahan dari saluran uveal tidak begitu ketara. Ketajaman visual adalah normal. Kaedah khusus untuk diagnosis krisis glauco-cyclic termasuk:

  • Tonometri. Pada ketinggian serangan itu melakukan tonometri tak sentuh: tekanan intraokular meningkat hingga 40-50 mm. Hg Seni. Selepas pelantikan beta-blocker IOP dikurangkan kepada 30 mm. Hg Seni. Pengisian semula ubat-ubatan antihipertensi yang berulang mungkin dapat menormalkan tekanan untuk jangka masa yang singkat. Tonografi elektronik membolehkan anda mengukur IOP dan mengkaji parameter hidrodinamik. Rintangan yang tinggi dalam laluan aliran keluar bendalir intraokular membawa kepada pengurangan dalam pekali ke 0.01-0.02. Sebelum melakukan diagnosis menunjukkan pengintipan anestetik.
  • Pemeriksaan struktur mata. Apabila mengkaji segmen anterior bola mata oleh biomikroskopi pada permukaan posterior tanda-tanda kurva pemendakan dikesan. Presipitat mempunyai bentuk 2-5 inklusi putih dengan kontur yang jelas. Kornea bengkak. Suntikan kapal konjunktiviti diperhatikan. Reaksi langsung murid-murid ke cahaya dipelihara, bagaimanapun, kelewatan dalam pengembangan pembukaan pupillary dikesan. Apabila mengkaji perubahan photoreaction yang terbalik adalah ringan. Terdapat mydriasis sederhana di bahagian yang terjejas, yang menunjukkan anisocoria.
  • Pemeriksaan kamera depan. Menurut gonioskopi, dalam kebanyakan kes sudut ruang anterior mata terbuka. Lebar sudut iris-kornea sepadan dengan nilai rujukan. Kedalaman ruang anterior di bahagian tengah mencapai 3 mm. Kelembapan berair telus, tanpa kemasukan patologis.
  • Pemeriksaan fundus. Dengan sifat sekunder penyakit ini, penggalian kepala saraf optik diperluaskan. Kapal fundus kelihatan penuh darah. Cubalah pendarahan kecil divisualisasikan. Pada genesis patologi alergi, ophthalmoscopy tidak mendedahkan apa-apa perubahan.
  • Definisi bidang visual. Dengan jangka panjang penyakit ini, penyempitan sepusat bidang medan diperhatikan. Satu manifestasi khas krisis glauco-cyclical dianggap sebagai penyempitan bidang pandangan objek putih dengan lebih dari 1 mm. Uji campimetrik air yang dimuatkan di dalam perimetri adalah positif.

Penyakit ini mesti dibezakan dari iridocyclitis dan glaukoma primer. Berbeza dengan serangan glaukoma akut dalam krisis glauco-cyclical, sindrom kesakitan tidak begitu ketara. Perubahan dalam bola mata tidak berubah atau bercampur, iaitu gejala berbeza. Hipertensi Paroxysmal sering meniru klinik kerosakan berbahaya kepada struktur saluran uveal. Untuk mengecualikan tuberkulosis mata dilakukan ujian tuberculin. Dengan ujian Mantoux bermaklumat rendah melakukan pemeriksaan biologi atau sitologi histologi.

Rawatan krisis glauco-cyclic

Terapi Etiotropik tidak dibangunkan. Untuk tujuan pengurangan tekanan intraokular yang cepat, inhibitor bata-adrenoblocker dan inhibitor karbohidrat karbonat yang mempunyai kesan diuretik digunakan sekali. Selepas 15-20 minit, IOP perlu diukur semula. Jika pesakit mempunyai tanda-tanda tekanan darah tinggi mata, disyorkan untuk memperkenalkan semula penyekat bata. Taktik rawatan lanjut termasuk:

  • Ejen hormon. Rawatan patogenetik dikurangkan kepada pelantikan glucocorticosteroids. Dadah dalam kumpulan ini memungkinkan untuk menangkap bengkak badan ciliary dan menormalkan aliran keluar cairan intraokular. Penginstalan hendaklah dijalankan selama 7 hari.
  • Nonsteroidal anti-radang dadah (NSAIDs). Pesakit disyorkan pengambilan ubat oral dari kumpulan derivatif asid indole asetik. Sebagai tambahan kepada kesan anti-radang, NSAID juga mempunyai kesan analgesik. Tempoh rawatan ialah 7 hari.
  • Memperturunkan dadah. Pesakit diberi antihistamin oral. Ubat-obatan menghalang tindak balas alahan jenis segera, mencegah pembebasan perantara radang. Tempoh terapi purata ialah 3-5 hari.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis untuk krisis glauco-cyclic adalah baik, kerana patologi dicirikan oleh kursus jinak. Walaupun banyak serangan, ketajaman penglihatan adalah perkara biasa. Dengan usia, bilangan episod sindrom Posner-Schlossmann berkurang, dan perubahan sekunder tidak mempengaruhi fungsi visual. Langkah-langkah pencegahan khusus tidak dibangunkan. Profilaksis yang tidak spesifik dikurangkan kepada pemantauan berkala tekanan intraokular. Pesakit disyorkan untuk menjalani pemeriksaan rutin oleh pakar mata 1 kali dalam 3 bulan dengan pemeriksaan wajib fundus, tonometri dan biomikroskopi.

Sindrom KRAUPA-POZNERA-SHLOSSMAN

Sindrom KRAUPA-POSNER-SHLOSSMAN (Sindrom glauco-cyclic).

Gabungan peningkatan paroxysmal unilateral dalam tekanan intraokular dengan gejala siklitis. Patologi merujuk kepada uveopati, tetapi etiologi yang tepat tidak ditubuhkan.

Faktor penyumbang adalah: kebolehtelapan vaskular mata yang cacat, sebelum pemindahan uveitis bermusim, anomali sudut ruang anterior, faktor alergi.

Tanda-tanda: ditunjukkan oleh serangan, disertai oleh penglihatan yang kabur, rupa lingkaran pelangi ketika melihat sumber cahaya, perasaan berat di mata, kadang-kadang dengan sedikit sakit di bola mata.

Secara obyektif diperhatikan: suntikan kecil bola mata, edema epitel kornea, presipsi kornea, peningkatan tekanan intraokular hingga 40 - 50 mm Hg. Seni. Sudut kamera depan dibuka. Pada ketinggian serangan secara dramatik mengurangkan pengaliran air humor dengan rembesan normal atau berkurang. Tidak ada penurunan visi dan perkembangan atrofi glaukoma kepala saraf optik. Tempoh serangan dari beberapa jam hingga 5 - 7 hari dengan kadar berulang 1 - 2 bulan hingga 5 tahun. Dalam tempoh interaktif tidak ada gejala subjektif dan objektif.

Diagnosis pembezaan dilakukan dengan uveitis anterior dengan peningkatan tekanan dan serangan akut glaucoma penutupan sudut.

Rawatan: semasa krisis: medriaticheskie bermakna (1% larutan atropin, larutan 0.25% scopolamine hydrobromide, 0.1% larutan epinephrine hydrochloride, 1% penyelesaian methazone), kortikosteroid dalam bentuk instillation. Di dalam menetapkan diacarb, reopirin, antihistamin.

Posner-Schlossman

(Posner-Schlos-sman), kompleks gejala. Gejala-gejala kompleks Kra-upa (Kraup) -Pozner-Schlossman, glaukoma allergicum, sindrom glaukoma-tocycliticcrises, Sympaticusglaukom; digambarkan oleh Strarey (1919), Termen dan Faylem (1929), Kraup (1935), Kronfeldom (1944) dan sebagai kompleks gejala - Posner dan Schlossman (1948). Dibuat secara unilateral. Sentiasa menjejaskan mata yang sama, pada usia pertengahan, lebih kerap pada lelaki. Ia dicirikan oleh peningkatan periodik dalam tekanan intraokular yang berkala dengan sedimen pada kulit. Descemeta dan kadang-kadang dengan sedikit; perkembangan murid apabila disimpan: refleks. Kemudian, selepas beberapa tahun, iris menjadi berubah warna. Semasa serangan, tanda-tanda subjektif adalah ringan dan tidak seimbang dengan tekanan intraokular: perasaan beberapa kebimbangan, rupa pelangi di sekitar sumber cahaya, dan penglihatan melalui kabus. Tiada kesakitan yang teruk, mual, mata pucat. Serangan ini berlangsung sehingga 2 minggu, sedimen itu hilang tidak lewat dari bulan saya. Serangan diulang pada jarak yang berlainan (istirahat dari 2 minggu hingga 9 tahun), dengan intensiti yang berbeza, selama bertahun-tahun mereka menjadi lebih jarang. Tiada gejala di antara kejang. Rawatan ubat, walaupun sering mengurangkan tekanan intraokular, tidak mengganggu serangan dan tidak menghalangnya. Rawatan pembedahan adalah kontraindikasi. Prognosis adalah baik. Etiologi tidak diketahui. Alasannya dianggap edema alahan badan ciliary, merosakkan hipotalamus dengan gabungan ketidakstabilan sistem vegetatif periferal tlaz. Jangkitan focal. Diyakini bahawa ini adalah bentuk perantaraan antara glaukoma primer dan sekunder.

(Posner-Schlos-sman) arena, langkah juxta-cecal, diterangkan pada tahun 1948. Batasan bidang pandangan antara tempat buta. Mariotta dan titik penetapan. Adakah menyusu bersamaan dengan hidung: langkah Ron. Berlaku dengan glaukoma.

Posner Schlossman Syndrome

KEPADA SOALAN CRUUP-POSNER-SHLOSSMAN SYNDROME

Krisis glauco-klolik atau sindrom Kraup-Posner-Schlossman adalah salah satu bentuk distrofi iridosiliari. Sindrom ini dimanipulasi oleh penglihatan berulang penglihatan, peningkatan tekanan intraokular dan penampilan kornea. Etiologi dan patogenesis penyakit itu tidak jelas. U. Kohler menyatakan pendapat bahawa pelbagai bentuk distrofi iridokiliari adalah manifestasi penyakit tunggal. Hasil penyelidikan S. Yamamoto et al. mengenai sifat virus herpes sindrom ini tidak cukup meyakinkan. Kebanyakan pengarang berpendapat bahawa sindrom Kraup-Posner-Schlossman adalah keadaan jinak yang tidak membawa kepada penurunan fungsi visual dan perubahan kepala saraf optik (cakera saraf optik). Menurut N.B. Shulpina et al., Dalam patogenesis sindrom Kraupe-Posner-Schlossman, terdapat edema alahan badan ciliary dan komponen hypersecretory. Ia tidak menyebabkan penurunan dalam fungsi visual, walaupun banyak gangguan sepanjang tahun. A.P. Nesterov mengaitkan krisis glauco-cyclical kepada hipertensi uveal yang gejala, mencatat pada masa yang sama bahawa dalam beberapa kes kecacatan sindrom ini muncul di medan visual dan penggalian cakera optik dilanjutkan. Perkembangan glaukoma dalam sindrom Kraup-Posner-Schlossman juga diperhatikan oleh N. B. Lukova dan T.D. Kudankina. Tujuan kajian ini adalah untuk menilai keadaan alat optik-saraf dan keadaan IOP pada pesakit dengan glauco-cyclical crisis yang dimasukkan ke dalam sanatorium dengan diagnosis tisu mata yang salah.

Edisi: Bulletin of Ophthalmology
Tahun penerbitan: 2000
Jumlah dagangan: 3s.
Maklumat tambahan: 2000.-N 3.-С.39-41. Alkitab 11 tajuk.
Views: 441

Posner - Sindrom Schlossmann

Posner - Sindrom Schlossmann

(A. Posner, pakar bedah Amerika moden A. Schlossmann, 1867-1932, ahli pediatrik dan biokimia Jerman; sinonim: hipertensi mata, benigna paroxysmal, glaukoma kitaran, sindrom Kraupy-Posner - Schlossmann, sindrom krisis glauco-cyclic)

penyakit, mungkin alahan, ditunjukkan dalam bentuk serangan berulang peningkatan unilateral yang signifikan dalam tekanan intraokular; tidak disertai dengan fenomena glaukoma congestive dan kemunculan precipitates pada endothelium kornea.

Posner Schlossman Syndrome

Konspirasi hipertensi yang dominan

Oftalmohypertension merujuk kepada peningkatan yang tidak glaucomat dalam IOP. Sehingga kini, konsep hipertensi okular belum sepenuhnya dibentuk. Di bawah ini dianggap konsep dominan yang telah dibangunkan sejak 20 tahun yang lalu. Mengikut konsep ini, Sindrom Hipertensi Ophthalmic boleh didiagnosis di bawah syarat-syarat berikut: 1) tahap Ophthalmotonus melampaui batas piawai statistik (IOP benar> 20 mm Hg); 2) CPC terbuka; 3) cakera optik dan bidang visual tidak menjadi ciri perubahan glaukoma; 4) perubahan tersebut tidak berlaku semasa pemerhatian jangka panjang (berbilang tahun). Oleh kerana item terakhir tidak dapat dilaksanakan, ia biasanya diabaikan apabila mendiagnosis hipertensi mata. Daripada ini, diagnosis glaukoma hanya boleh ditubuhkan selepas penampilan perubahan glaucomat dalam bidang visual atau cakera optik [Graham R., 1986].

Artikel Tentang Keradangan Mata